A displasia coxo-femoral foi descrita no cão no ano de 1935. A diferença entre o homem e o cão é que a displasia coxo-femoral no cão é uma doença hereditária, mas não é congénita: o cão não nasce com displasia, mas devido à influência de factores ambientais, alimentares, excesso de exercício, etc., e unida a um importante componente genético, origina-se um desequilíbrio entre a massa muscular e o desenvolvimento esquelético, resultando numa falta de congruência entre o acetábulo e a cabeça do fémur. Basicamente temos dois tipos de displasia.
1 - Acetabular – Típica no Pastor Alemão e Labrador Retriever, em que existe aplanamento do acetábulo associado a uma escassa cobertura acetabular da cabeça femoral.
2 - Do colo do fémur – Caracteriza-se essencialmente pela alteração do ângulo femoral e na falta de pressão ao nível do acetábulo. A perda de contacto entre a cabeça femoral e o acetábulo provoca instabilidade articular e laxidão coxo-femoral, originando posteriormente a osteoartrose. Afecta classicamente raças grandes e gigantes. Foi descrita em mais de 70 raças. A incidência é de 48% em S. Bernardos, 31% em Bullmastiff, 23% Golden Retriever, 22% Rottweiller, 21% Pastor Alemão. Está descrita em raças pequenas como o Cocker Spaniel e inclusivamente em gatos (persa). Afecta de forma bilateral em 90% dos casos, não existindo predisposição sexual.
Factores Genéticos – A hereditariedade desta doença tem um carácter poligénico (não se sabe quantos genes intervêm). Muitos animais podem mostrar um fenótipo normal com radiografia correcta, mas serem genotipicamente portadores do carácter displásico e transmitir à descendência, o que complica grandemente a sua erradicação. A constituição da própria raça é também um factor determinante da apresentação de displasia, assincronia entre o desenvolvimento ósseo e muscular (Ex: Labrador), morfologia intrínseca do acetábulo pouco profundo no Pastor Alemão, mais côncavo no Boxer, a angulação e orientação da cabeça do fémur no Mastin e Montanha dos Pirinéus, e a laxidão articular típica do Pastor Alemão, explicam as diferentes percentagens de incidência em raças de peso e desenvolvimento ponderal similares.
Factores ambientais – Um excesso de alimentação. Ligado, geralmente, à alimentação “ad libitum” influência a velocidade de crescimento do animal. Um animal jovem, com uma arquitectura óssea ainda não compacta, que tem de suportar um peso excessivo poderá estar disposto a desenvolver Displasia da Anca. A sobrealimentação com dietas de elevado teor energético cálcio, vitaminas, etc., devem ser evitadas sobretudo na idade máxima de crecsimento, entre os 3 e os 8 meses de idade.
Exercício – Factor a considerar na etiopatologia da displasia da anca. Exercícios violentos incrementam a laxidão articular. Um exercício moderado que permita um desenvolvimento muscular apropriado aumenta a estabilidade articular e ajuda a prevenir a displasia de anca.
Sintomas clínicos são muitos varíáveis e com uma certa independência das lesões osteoartrósicas, radiológicamente evidentes. Não há um paralelismo entre sintomas clínicos e sinais radiográficos, apresentando-se um amplo leque de possibilidades destes animais displásicos assintomáticos a animais paraplégicos.
Uma marcha anormal, juntando os curvilhões, dificuldade em levantar-se ou saltar, dor à manipulação da extremidade sobretudo em hiper extensão, etc., são sinais sugestivos da displasia que terão de ser confirmados com uma radiologia.
Animais jovens de 6 a 12
meses de idade que manifestam sinais de forma, mais
ou menos, intermitente e transitória. Este facto deve-se
à existência de micro fracturas. Dolorosas, que
acontecem sobretudo no bordo acetabular por laxidão
articular. Posteriormente a rápida ossificação das
mesmas leva a um desaparecimento mais ou menos
transitório da dor.
Um segundo grupo de animais estaria representado por
animais de 4 a 5 anos ou mais quando já se
estabeleceram lesões irreversíveis de oseoartrose. Nos
animais jovens podemos tentar realizar um diagnóstico
precoce da laxidão articular mediante o teste de
Ortolani. Coloca-se o animal em decúbito lateral,
pressiona-se o joelho na direcção do trocânter o que
facilita a luxuação da cabeça femoral. Mantendo a
pressão, movemos a extremidade para o exterior (abdução),
o que vai provocar a recolocação da cabeça do fémur no
interior acetábulo. Em cachorros com laxidão articular (predisposição
para a displasia), notamos um ruído quando a cabeça
femoral recupera a sua posição normal.
O valor do diagnóstico é discutível, já que se é
positivo o animal geralmente terá displasia, se é
negativo a dúvida persiste.
O sinal de Bardens também se utiliza para determinar o
excesso de laxidão articular de forma precoce em
cachorros. Consiste em tentar separar a cabeça femoral
do acetábulo mediante uma força de abdução alta, com o
animal posicionado em decúbito lateral. Cerca de 75% dos
animais positivos a estes testes serão displásicos na
idade adulta.
O estudo radiológico é actualmente o único meio de diagnosticar a displasia coxofemoral. No Pastor alemão, por exemplo a fiabilidade de detecção por radiografia é de 16% aos 6 meses de idade, 70% com um ano de idade, 82% aos 18 meses de idade e 95% aos 2 anos de idade. A radiografia oficial deve ser feita aos 18 meses (nunca em fêmeas com o cio). A técnica radiológica standard, aceite universalmente, requer a sedação ou anestesia do animal, colocando o animal em decúbito dorsal com os posteriores distendidos, paralelos e submetidos a rotação interna de modo que as rótulas se situem sobre a tróclea do fémur, evitando a rotação da pélvis. A simetria deve ser perfeita.
A classificação dos graus de displasia varia segundo os países. A classificação aceite no nosso país, é a proposta pela Federação Cinológica Internacional (FCI):
Nenhum sinal de displasia |
Grau A |
Forma de transição |
Grau B |
Displasia Leve |
Grau C |
Displasia Moderada |
Grau D |
Displasia Grave |
Grau E |
Com a finalidade de realizarmos a leitura correcta da radiografia recorremos a medidas coxo métricas:
Ângulo de Norberg-Olson
Ângulo Cervico-Diafisário
Ângulo de retro e anteversão
Cobertura Acetabular
Conservador – Previne a prevenção da lesão
cartilaginosa articular no cão jovem e o alívio da dor
secundária à artrose no cão adulto. Repouso, redução de
peso e uso controlado de anti-inflamatórios.
Cirúrgico – As
técnicas cirúrgicas da Displasia da Anca destinam-se a
suprimir a dor ou a corrigir as más formações
articulares.
Pectinectomia – O
músculo pectíneo actua como adultor. A contração deste
músculo numa anca displásica predispõe à sub luxação e
aumenta a dor. A tenotomia ou tenectomia do pectínio
consegue obter um efeito anti álgico a curto prazo, mas
não modifica a progressão dos sinais de osteoartrose. A
maioria dos pacientes volta a demonstrar sinais clínicos
num futuro mais ou menos próximo em função da idade e do
grau de osteoartrite presente, no momento da cirurgia.
Em casos muito específicos recomendamos esta cirurgia.
Osteotomia Tripla –
A osteotomia tripla do púbis, ísquion e ilíon, liberta a
parte acetabular, de forma a que se pode reorientar,
conseguindo uma maior congruência da mesma com a cabeça
femoral, diminuindo assim, a laxidão da cápsula
articular, e evitarmos as lesões degenerativas da
articulação. O candidato ideal para uma osteotomia
tripla é um animal com displasia acetabular de 7 a 12
meses de idade com laxidão articular que clinicamente
manifeste sintomatologia e que não apresente sinais de
degeneração articular. Podemos rodar o acetábulo 20, 30
ou 40º.
O hospital Veterinário do Porto com uma cirúrgica
chefiada pelo Dr. Mário Santos, tem vindo ao longo de 4
anos, a realizar as osteotomias triplas em muitos
animais afectados, por esta doença de todas as regiões
do país. Cremos que é o melhor método cirúrgico para
corrigir a displasia, sendo a seleção dos pacientes,
assim como, a idade, de primordial importância para que
o êxito seja de 100%.
A rotação no caso acima
descrito foi de 30º, a radiografia foi efectuada após a
cirurgia.
Podemos verificar a introdução total da cabeça femoral
no acetábulo no pós cirúrgico. Dartroplastia.
É a cirurgia mais recente
que utilizamos para corrigir a displasia em animais que
já passaram os 12 meses de idade e que já não podem
realizar uma osteotomia tripla. Contudo não são
candidatos a uma cirurgia de prótese da anca ou muito
menos a uma artroplastia por excisão.
A cirurgia consiste em aumentar o acetábulo com uma
técnica bastante eficaz e que mantém a cabeça do fémur
estabilizada.
Temos vindo a realizar esta técnica, desde há dois anos,
conseguindo resultados extraordinários.
A excisão da cabeça do fémur só deve ser utilizada como último recurso. O fim que perseguimos é a supressão da dor, eliminando a articulação. A recuperação funcional é mais lenta.
A substituição da
articulação coxo femoral em animais com osteoartrose por
uma prótese é uma técnica cada vez mais utilizada.
Geralmente utilizam-se próteses cimentadas com uma
percentagem de êxito de 60 a 100% em função da técnica
utilizada.
Fonte: Site do
Boxer
Club de Portugal.
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